Заболевание поражает нервные клетки головного мозга, преимущественно людей пожилого возраста. 200 лет назад английский хирург Дж. Паркинсон впервые описал симптомы болезни, впоследствии названной его именем. Болезнь вызвана медленным разрушением нейронов экстрапирамидной области мозга, утратой ими пигмента меланина. Дегенерация нервных клеток обуславливает резкое уменьшение уровня дофамина. Структуры экстрапирамидной области регулируют движение на бессознательном уровне, мышечный тонус, сохранение равновесия. Дофамин, является основным нейромедиатором (проводником) нервного импульса от нейронов в головном мозгу, к нейронам в мышцах и других органах. За 200 лет изучения заболевания, причина нарушения синтеза дофамина до сих пор не установлена и не найдено радикальное средство для лечения.
Болезнь Паркинсона, симптомы у пожилых людей
Согласно мировой статистике болезнью Паркинсона страдают около 4 миллионов человек, в основном в возрасте 55-70 лет. Патологией страдают чаще мужчины и работники умственного труда.
Клиницисты выделяют первичную форму болезни, обусловленную наследственными факторами, вторичную с клиническими симптомами вызванными гибелью нейронов,уменьшением количества дофамина. Болезнь поражает людей в возрасте от 55 до 65 лет и свыше. Начало заболевания характеризуется скованностью и замедленностью движений, нарушением почерка. Дальнейшее развитие заболевания приводит к следующим нарушениям:
- дрожание конечностей и подбородка;
- повышенный тонус скелетной мускулатуры;
- «шаркающая» походка, потеря равновесия;
- «маскообразное» лицо, утрата мимики;
- невнятная речь,
- снижение способности мыслить;
- нарушение вегетативных функций (запоры, нарушение мочеиспускания, снижение либидо)
Клиническая картина процесса заболевания развивается постепенно, по мере разрушения нейронов в несколько периодов:
- Нет проявления симптомов болезни
- Дрожание руки, потом ноги
- Симметричная симптоматика с преодолением инерции
- Потеря устойчивости движения, способность к самообслуживанию
- Возможность самостоятельного движения, нужна помощь
- Невозможность движения, инвалидность
Болезнь Паркинсона, сколько с ней живут
Заболевание не влияет на сроки жизни больных. Для продолжительности жизни значение имеет возраст, проявление первых признаков болезни, качество лечения и своевременный уход. При появлении болезни в молодом возрасте (до 40 лет) срок жизни больного может составлять до 40 лет. Иногда смена периодов заболевания происходит каждые 5-10 лет, но возможен быстрый распад нейронов.
Своевременное лечение и хороший уход удлиняют периоды болезни. В молодом возрасте болезнь обусловлена генетически и не влияет на срок жизни больных. Стремительное развитие заболевания наблюдается у пациентов в возрасте от 55-65 лет. Срок жизни заболевших до 65 лет и свыше может быть 21 год, при условии должного ухода и своевременного лечения. Возрастные больные чаще умирают от сердечно сосудистой патологии, проблем кровообращения мозга, либо от биологической старости.
Что такое болезнь Паркинсона? Классификация.
Болезнь Паркинсона это прогрессирующее двигательное расстройство, которым в мире страдают более 10 миллионов людей. В 1930-1940 годах не понимали что вызывает болезнь и как её лечить. В попытках сделать жизнь пациентов лучше, удаляли различные области центральной нервной системы. Заболеваемость и смертность были обычными, но с поражением базальных ганглиев и таламуса двигательная функция стала улучшаться.
Паллидотомия является более безопасной процедурой. При лечении 1510 больных, проявились такие симптомы:
- внутричерепное кровоизлияние 1,7%;
- нарушение памяти 1,3%;
- приступы судороги 0,5%;
- нарушаются функции лицевого нерва 3,7%;
- нарушение полей зрения 2,0%;
- слабость конечностей 1,6%;
- другие осложнения 2,0%.
Так что же такое болезнь Паркинсона? В 2019 году, в феврале в прессе появилась информация об испытаниях на людях Бристольского университета в Великобритании. 41 человек принимал участие в исследовании второй степени. Людям вводили препарат нейотрофина в головной мозг, с помощью четырёх тонких катетеров. Эксперимент по изучению длился 18 месяцев. Пациентов разделили на две группы: одна группа получала инъекцию GDNF, вторая плацебо. Во второй группе появились результаты, состояние пациентов стало улучшаться. Первой части пациентов не получилось достичь 20% порога улучшения не удалось.
Будущие методы лечения могут сосредоточиться на регенерации синапсов. В последние годы стали широко признаваться дополнительные аспекты заболевания, включая не моторные симптомы с сопутствующей патологией в разных областях нервной системы.
История из жизни известного мирового боксера Мухаммеда Али, страдающего от тяжёлой формы БП, позволяют определить, что учёные так и не смогли понять, почему происходят изменения в головном мозге, которые приводят к болезни. Но известно одно, что между травматическими повреждениями мозга и развитием двигательной патологии существует прямая связь.
Основатель сюрреализма, испанец Сальвадор Дали в возрасте 76 лет получил от врачей приговор, паркинсонизм. Была велика вероятность наследственного заболевания. Отец Сальвадора скончался от болезни Паркинсона. По другой версии Дали был зависим от антидепрессантов, которые он принимал по приказу жены.
Даже Адольф Гитлер не ушёл от кармы. Специалисты полагают, что он страдал рядом хронических расстройств, среди них была и БП. Учёные предполагают, что болезнь могла усилить проявления таких личных качеств, как холодность, грубость, жестокость, не способность к сочувствию, что в итоге привело к Холокосту и другим преступлениям против человечества.
Болезнь Паркинсона, первые симптомы
Признаки болезни появляются через10-15 лет от начала дегенерации нейронов структур экстрапирамидной области. Увеличение числа погибших нейронов уменьшает продукцию дофамина, приводит к выраженному проявлению симптомов заболевания. При отсутствии симптомов болезни, необходимо обратить внимание на появление следующих признаков:
- уменьшение мимики, замедление движений руками, ногами, телом свидетельствуют о проблемах с проводимостью импульса от нейронов мозга к мышцам.
- нечувствительность обоняния к различным специфическим запахам (краски, чеснок и другие).
- непроизвольные движения руками ногами во время поверхностного «сна»,
- нарушение привычного ритма походки — упор на внешнюю сторону стопы.
- Запоры, частое мочеиспусканию ночью, депрессия, слабость, присущи пожилым людям, но в сочетании с вышеизложенными особенностями могут говорить о развитии заболевания. Генетическая предрасположенность, повышает риск заболеть на 20%.
Современные исследования молекулярно генетических механизмов заболевания показали изменения генома,что приводит к изменению пространственной структуры везикулярного белка альфа — синуклеина, вызывающего формирование телец/нейритов Леви и дегенерацию нейронов. Данный механизм приводит к появлению первых симптомов болезни Паркинсона. Специфическое взаимодействие факторов среды, измененного генома, системного метаболизма нейронов определяет патологическое изменение структуры альфа-синуклеина, влияет на процессы детоксикации, работу митохондрий, проведение нервного импульса через синапс и мембранный транспорт.
Вызвать распад нейронов структур экстрапирамидной области способны травмы мозга, вирусные заболевания, нарушения кровообращения, употребление транквилизаторов, наркотических средств,болезни почек и печени. Любители молока подвержены высокому риску болезни. В три раза снижается риск заболеть у курящих и приверженцев кофе. Прогрессирование патологического процесса влечет проявление скованности, замедление движений, усиление функциональных вегетативных расстройств, развитие психических нарушений.
Качество жизни больных болезнью Паркинсона в пожилом возрасте зависит от квалифицированного лечения и своевременного ухода. Лечение при болезни Паркинсона направлено на остановку разрушения нейронов, но технологии восстановления мозговой деятельности не созданы. Неврологи, из-за побочных эффектов, не назначают препараты, увеличивающие синтез дофамина, в ранней стадии болезни. Упор делают на массаж, физиотерапию, лечебную гимнастику. Лекарственные препараты назначают по степени выраженности заболевания. На первом этапе лечения применяют лекарства, селегелин, амантадин ингибиторы распада дофамина. Препараты повышают синтез дофамина мембраной нейрона. Препараты хорошо переносятся, дают минимум побочных эффектов. По мере развития патологического процесса применяют лекарственные средства имитаторы действия дофамина в норме (прибедит, бромокриптин), начиная с минимальных доз.
Применение препарата леводопа, в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы (салево), оправдано на поздних этапах болезни Паркинсона. Эффективность леводопы снижается после 5 лет приема, более эффективного препарата пока не создано. Этот факт объясняет максимальную отсрочку приема лекарства.
Развитие электрофизиологии позволило разработать и внедрить в качестве борьбы с деградацией нейронов глубокую, высокочастотную электростимуляцию мозга через вживляемые электроды. Метод дает хороший эффект на ранних стадиях болезни при появлении первых симптомов болезни Паркинсона. Это приостанавливает распад нейронов на длительный срок. В качестве лечебного фактора используют низкие температуры, радиацию, стереотаксис. Применение подобных методов требует сложного высокотехнологичного нейрохирургического оборудования, квалифицированных операторов.
